RELATÓRIO DE AULA PRÁTICA (VÍDEO AULA): CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL PELO SISTEMA AUTÔNOMO

UNIVERSIDADE DO ESTADO DE SANTA CATARINA – UDESC

CENTRO DE CIÊNCIAS AGROVETERINÁRIAS – CAV

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA – 4ª FASE

DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA

RELATÓRIO DE AULA PRÁTICA (VÍDEO AULA): CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL PELO SISTEMA AUTÔNOMO

Professora: Maria Alcina Martins de Castro

Disciplina de Farmacologia

Turma: B

Acadêmicos: Luiz Caian Stolf

                  Diogo Vaz da Silva Jr.

                  Alex Heidemann Freitas

LAGES, SC

2010

DESCRIÇÃO DOS MÉTODOS E RESULTADOS OBSERVADOS:

        

        No experimento usou-se um cão de aproximadamente 12 kg o qual foi anestesiado com Tiopental e posteriormente a isso foi feita uma incisão na região lateral do pescoço para que se tivesse acesso à veia jugular, artéria carótida comum e nervo vago. Foram ligados à artéria o manômetro de mercúrio carregado com citrato de sódio a 10% e o quimógrafo para aferição da pressão sanguínea e a veia jugular foi canulada para administrações de fármacos. Foi feita a medição da pressão sanguínea do animal sem efeitos de fármacos para que se tivesse um padrão (130 mmHg).

        O experimento seguiu as seguintes etapas:

1. Primeiramente foi administrado Heparina (200 UI/ml) intravenosa.
2. Administrou-se solução fisiológica (solução NaCl a 0,9%) e esta não alterou a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg);
3. Estimulou-se o nervo vago com uma pinça que acarretou numa diminuição da pressão sanguínea (de 130 mmHg abaixou para 85 mmHg);
4. Administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 1,4ml / Concentração utilizada: 25μg/ml) acarretando numa diminuição da pressão sanguínea (de 130 mmHg abaixou para 80 mmHg) e esta diminuição foi mais lenta em relação ao estímulo vagal;
5. Administrou-se plasma que não modificou a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg);
6. Administrou-se plasma e acetilcolina que foram anteriormente encubados em banho-maria a 37ºC e não modificou a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg);
7. Administrou-se uma associação de plasma, neostigmina e acetilcolina que foram anteriormente encubados a 37ºC em banho-maria acarretando num declínio da pressão sanguínea (de 130 mmHg para 110 mmHg), depois de feita a aplicação deu-se um intervalo de 10 minutos;
8. Administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 1,4ml / Concentração utilizada: 25μg/ml) novamente e houve uma baixa na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 60 mmHg);
9. Administrou-se atropina (Volume adminstrado: 2,35ml / Concentração: 10mg/ml) logo após a administração de acetilcolina e houve um rápido aumento na pressão sanguínea (de 60 mmHg para 120 mmHg);
10. Administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 4,7ml / Concentração utilizada: 500μg/ml) e a pressão sanguínea sofreu três picos registrados pelo quimógrafo, o primeiro pico chegou a 180 mmHg, o segundo a 200 mmHg e o terceiro a 240 mmHg.
11. Administrou-se solução fisiológica (solução NaCl a 0,9%) novamente para experimentos com fármacos ligados ao sistema nervoso autônomo simpático e esta não alterou a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg);
12. Administrou-se Epinefrina (Volume: 2,9 ml / Concentração: 20μg/ml) e houve um aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 180 mmHg);
13. Administrou-se Norepinefrina (Volume: 2,9 ml / Concentração: 20μg/ml) e houve um aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 200 mmHg);
14. Administrou-se Salbutamol (Volume: 5,85 ml / Concentração: 12 μg/ml) e houve uma diminuição na pressão sanguínea (de 130 mm Hg para 80 mmHg);
15. Administrou-se Propranolol (Volume: 11,7 ml / Concentração: 5mg / ml) e houve uma diminuição na pressão sanguínea (de 110 mmHg para 100 mmHg);
16. Administrou-se Propranolol e em seguida Epinefrina e verificou-se um aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 180 mmHg);
17. Administrou-se Propranolol e em seguida Norepinefrina e verificou-se um aumento na pressão sanguínea (de 100 mmHg para 170 mmHg);
18. Administrou-se Propranolol e em seguida Salbutamol e não houve mudança na pressão sanguínea (mantendo-se 110 mmHg);
19. Administrou-se Ioimbina (Volume: 5,85 ml / Concentração: 1mg/ml) e houve uma diminuição na pressão sanguínea (de 110 mmHg para 50 mmHg);
20. Administrou-se Ioimbina e em seguida Epinefrina e houve um aumento na pressão sanguínea (de 70 mmHg para 85 mmHg);
21. Administrou-se Ioimbina e em seguida Norepinefrina e houve um aumento na pressão sanguínea (de 70 mmHg para 85 mmHg);
22. Administrou-se Ioimbina e em seguida Salbutamol e manteve a mesma pressão (50 mmHg);

DISCUSSÃO DOS RESULTADOS OBSERVADOS:

        

1- A administração de Heparina foi realizada para impedir a formação e o desenvolvimento de trombos ou coágulos sanguíneos no local da incisão e no organismo.

2- E posteriormente foi administrado solução fisiológica (NaCl 0,9%) para servir como uma medida padrão na medição da pressão sanguínea (130 mmHg).

3- O nervo vago estimulado mecanicamente pela pinça desencadeou um potencial de ação. Tanto os receptores nicotínicos quanto os muscarínicos provocam potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPSs), mas podem ter durações distintas. A estimulação dos neurônios pré-ganglionares desencadeia um PEPS rápido, seguido de uma PEPS lento. O PEPS rápido resulta da ativação de receptores nicotínicos, que causam a abertura de canais iônicos que posteriormente ativará a fibra pós-ganglionar assim liberando acetilcolina (ACh) na fenda sináptica dos receptores muscarínicos (BERNE E LEVY, 2004). Os receptores muscarínicos (M3) atuam como mediadores do relaxamento vascular da musculatura lisa, que resulta da liberação de óxido nítrico das células endoteliais adjacentes (RANG E DALE, 2004). Os receptores M3 estão associados à proteína Gq/11 que, por sua vez, ativa a fosfolipase C, responsável pela formação do segundo mensageiro, inositol trifosfato (IP3) (SPINOSA, 2006). O IP3 é um mediador hidrossolúvel, liberado no citossol e que atua sobre um receptor específico (o receptor de IP3 – um canal de cálcio regulador por ligante existente na membrana do retículo endoplasmático) e tem como função controlar a liberação de Ca++ das reservas intracelulares. O aumento de Ca++ inicia vários eventos, incluindo a contração, secreção e ativação de enzimas. (RANG, 2004). Agora no citoplasma, com a elevada concentração de Ca++ pela ação primária da acetilcolina, terá um conseqüente  aumento na Ca++-Calmodulina que ativa a enzima Oxido Nítrico Sintase que é responsável pela transformação da L-Arginina em Óxido Nítrico (NO) e Citrulina. O NO atua como um mensageiro neuronal e é um gás e não é armazenado como outros neurotransmissores, a sua liberação ocorre lentamente por difusão e ativa a guanilato ciclase que converte GMP em GMPc. Este, por sua vez afeta proteína quinase G que fosforila proteínas ligadas a canais de Ca++, bloqueando-os, fazendo o relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A via endotelial de arginina/NO é tonicamente ativa nos vasos de resistência, diminuindo a resistência vascular periférica e, portanto, a pressão arterial sistêmica (RANG, 2004).

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