A DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA VETERINÁRIA

DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA VETERINÁRIA - ESTUDO DIRIGIDO 2

Responda abaixo as questões sobre os parasitas protozoários coccídeos abordados em sala de aula.

1. Descreva o ciclo de vida, patogenia, sintomas, diagnóstico, controle e tratamento do parasita Eimeria sp.

Apresentam um ciclo de vida monoxênico. Os animais infectados com Eimeria spp. eliminam junto às fezes oocistos. Estes no ambiente, e em condições favoráveis de temperatura (28-31ºC), umidade relativa do ar (75%) e presença de oxigênio, esporulam e tornam-se infectantes, processo que dura de dois a 14 dias a depender da espécie do parasito. Ao serem ingeridos junto a água e alimentos, os oocistos esporulados, ativados por bile e tripsina liberam seus quatro esporocistos que contém dois esporozóitos cada. Estas formas evolutivas penetram no epitélio intestinal e adquirem formato arredondado e são então denominados de trofozoítos. Os trofozóitos multiplicam-se por divisão binária e formam o esquizonte, estrutura constituída de grande quantidade de microrganismos alongados, os merozoítos. Quando a divisão está completa e o esquizonte maduro, este rompe-se junto da célula hospedeira e libera os merozoítos que invadem as células adjacentes. A esquizogonia pode ser repetida, em duas ou três gerações. Esta etapa termina quando os merozoítos diferenciam-se em microgametócitos e macrogametócitos.O microgametócito é capaz de se locomover e abandona a célula do hospedeiro e por quimiotaxia encontra o macrogametócito, neste encontro ocorre a fecundação e é formado o zigoto ou oocisto não esporulado, na porção final do íleo, ceco ou cólon. O período pré-patente depende da espécie de Eimeria spp., da imunidade e idade do hospedeiro e varia de seis a 11 dias para E. alabamensis, 17 dias para E. zuernii e 20 dias para E. bovis.

PATOGENIA: Considera-se que a maioria dos bovinos é exposta ao agente em alguma fase da criação e que a manifestação da doença é condicionada a fatores estressantes que proporcionam baixas da imunidade dos animais e com a prevalência das espécies patogênicas. De caráter insidioso, a enfermidade encontra-se presente nos rebanhos principalmente na forma subclínica, responsável pelas mais importantes perdas econômicas, em razão da diminuição da performance zootécnica e aumento de susceptibilidade a outras doenças. As complicações relacionadas à eimeriose dependem da espécie do parasito e do grau de comprometimento do epitélio intestinal, que pode variar entre atrofia das vilosidades, com consequente diminuição na capacidade de absorção de nutrientes, até quadros de desprendimento da mucosa e hemorragia concomitante. A eimeriose clínica, geralmente apresenta caráter auto limitante, e normalmente dura de três até quatro dias. Pode manifestar-se por reduções no apetite e no peso corporal, anemia, além de diarreia aquosa e sanguinolenta, considerada como o principal sintoma da doença. Foram descritos em bovinos infectados por E. zuernii sintomas neurológicos que incluem movimentos espasmódicos, de pedalagem e opistótono, atribuídos a um desequilíbrio eletrolítico. Os animais acometidos podem apresentar essa sintomatologia por vários meses e depois se recuperam de forma espontânea. As espécies patogênicas para bovinos, diferem daquelas que infectam ratos e aves no que tange à especificidade do esporozoíto pelas células endoteliais dos hospedeiros, formação do esquizonte e período mais prolongado de replicação. Após a liberação dos esporozoítos do oocisto esporulado de E. bovis, estas formas evolutivas invadem e abandonam as células do hospedeiro de forma repetida e neste processo rompem a membrana plasmática celular, mas esta é rapidamente reparada, o que minimiza os danos desta etapa do ciclo do parasito. Esta capacidade de atravessar membranas de maneira seriada, poderia constituir-se uma vantagem ao parasito, especialmente em casos em que não exista disponibilidade das células alvo no local de entrada ao hospedeiro. Ainda com relação à E. bovis, os esporozoítos depois de atravessarem o epitélio intestinal e alcançarem as células endoteliais do íleo, são inclusos em vacúolos parasitóforos nos quais transformam-se em esquizontes, que com cerca de 30 µm e após 18 dias detém até 5 120.000 merozoítos cada e causam intenso alargamento da célula do hospedeiro. O parasito interfere de maneira significativa na morfologia, ciclo, apoptose, resposta imune, transcrição e principalmente no metabolismo celular, o que sugere que a replicação deste depende da aquisição de moléculas essências da célula hospedeira, especialmente durante a formação do esquizonte.

SINTOMAS: Diarreia muco-aquosa com ou sem sangue, anorexia e apatia, desidratação, anemia, desconforto abdominal, hipertermia.

DIAGNOSTICO: Histórico clínico, Exame coproparasitológico – OPG, Willis - Mollay, centrífugo flutuação.

Contaminação clássica: 2 a 5.000  OPG (0,5% de mortalidade)

Contaminação grave: 10.000 a 50.000 OPG até 2 milhões

Detecção do protozoário nos tecidos: em grandes infecções antes da liberação de oocistos.

CONTROLE: Manejo separar animais por faixa etária, diminuir taxa de lotação, evitar contaminação de cochos e bebedouros por fezes, remoção das fezes, hipoclorito de sódio e amônia para limpeza e desinfecção das instalações, Administração drogas anticoccídicas na água e/ou na ração.

TRATAMENTO: SULFAS (esquizontes), AMPRÓLIO (dias do ciclo 5-10), DECOQUINATO (dias do ciclo: 1-15), ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS (SALINOMICINA) (estádios extracelulares), TOLTRAZURIL (estádios extracelulares), Ionóforos na ração: utilizados para regulação do pH ruminal, aumento da digestibilidade e contribui para o controle de coccidiose. RUMENSIN.

1. Descreva o ciclo de vida, patogenia, sintomas, diagnóstico, controle e tratamento do parasita Cryptosporidiumsp.

É do tipo monóxeno, com seis estágios de desenvolvimento no organismo hospedeiro: excistação, merogonia, gametogonia, fertilização, formação da parede do oocisto e esporogonia. No transcorrer destes estágios, dois tipos de oocistos são formados, sendo um destes de parede espessa, eliminados na forma infectante através das fezes e resistentes às condições ambientais, sendo responsável pela transmissão do parasito para outros animais; e aqueles de parede delgada, os quais se rompem no hospedeiro e liberam esporozoítos que invadem células epiteliais não infectadas, responsáveis por autoinfecções. A liberação de oocistos presentes nas fezes dos hospedeiros infectados pode acarretar na contaminação de águas superficiais ou reservatórios, os quais têm sido reconhecidos como maiores veiculadores do patógeno pela possibilidade de atingir um imenso contingente de hospedeiros.

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