Caso clínico - Enfisema Pulmonar

           PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ[pic 1]

escola de medicina

CÂMPUS LONDRINA

Caso Clínico

Enfisema pulmonar

Turma: P2

Luana Delevatti

Higor Afonso

Natália Miranda

Renata Acácio

Talita Gouveia

Londrina

14/02/14

Caso Clínico 1:

Homem, 65 anos, branco, aposentado, natural e procedente de São Paulo. Ex tabagista,  parou de fumar há 6 anos. Paciente refere dispneia há 5 anos para caminhar no plano, que se acentuou nos últimos 5 meses. O exame físico revelou tórax em barril, redução da expiração forçada. A lâmina revela aumento anormal dos espaços aéreos distais do bronquíolo terminal acompanhado de destruição de suas paredes.

Objetivos:

- Causas de enfisema

- Fisiopatologia do enfisema

- Alterações macroscópicas e microscópicas no enfisema

- Quadro clínico e sintomas do enfisema

Definição do enfisema:

O enfisema é uma condição pulmonar caracterizada por “aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, na ausência de fibrose óbvia”. Entretanto, o aumento dos espaços aéreos não acompanhados de destruição da parede é chamado de hiperinsuflação, como, por exemplo, a distensão dos espaços aéreos no pulmão oposto após pneumonectomia unilateral.
O fator etiológico mais importante é o tabagismo, que exibe seus efeitos de várias maneiras. Além do fumo, outros poluentes inalados também têm sido identificados, principalmente, cloreto de cádmio, óxidos de nitrogênio e fosfigênio. A injeção intravenosa de tabletes de metilfenidato, segundo relatos, provoca enfisema com distribuição nas porções caudais dos pulmões. A patogênese do enfisema precoce que está relacionado a esta, e a outras drogas intravenosas recreacionais, contudo, não está ainda adequadamente esclarecida. Vários distúrbios genéticos associados ao enfisema têm sido descritos, incluindo a deficiência de alfa-1-antitripsina, bem como doenças hereditárias de tecido conjuntivo como cutis laxa, osteogênese imperfeita, síndrome de Marfan e enfisema familiar.

Tipos de Enfisema:

1. Centriacinar (Enfisema Centrolobular)

Acomete a porção central do ácino, junto aos bronquíolos respiratórios. Há dilatação seletiva, com confluência dos elementos centrais no ácino, principalmente os bronquíolos respiratórios e seus alvéolos. O processo tende a ser mais acentuado nos terços superiores dos lobos superiores e inferiores. Está fortemente associado ao tabagismo e à bronquite crônica, com predomínio no sexo masculino. As alterações inflamatórias nas pequenas vias aéreas são comuns, com entupimento, infiltrado mural e fibrose, levando à estenose, bloqueio do fluxo de ar, além de distorção e destruição da anatomia do centro do ácino.

1. Parasseptal (Panlobular)
   

Só ocorre naqueles ácinos delimitados pelo tecido conjuntivo, sejam septos conjuntivos periféricos, pleuras e bainhas de tecido conjuntivo, peribrônquicas ou perivasculares. Apresenta uma tendência em se desenvolver onde as margens pulmonares são regulares. Os espaços aéreos no enfisema parasseptal frequentemente se tornam confluentes e se desenvolvem em bolhas, que podem ser grandes. Acredita-se que ele seja a lesão básica na doença pulmonar bolhosa.

1. Paracinar (Acinar Distal)

Acomete o todo dos ácinos, com dilatação e destruição de seus alvéolos. As características que usualmente diferenciam os alvéolos dos dutos alveolares estão perdidas, os poros de Kohn aumentam, e desenvolvem-se fenestras entre os alvéolos. Este processo tem sido comparado a uma simplificação difusa da arquitetura do pulmão. Com a destruição progressiva, tudo o que finalmente resta são finas bandas de tecido cercando vasos sanguíneos. É o tipo de enfisema mais disseminado e grave. As alterações patológicas estão distribuídas no todo dos pulmões, mas, com frequência, a distribuição é predominantemente nos terços inferiores. É o tipo de enfisema que ocorre na deficiência de alfa-1-antitripsina, na síndrome de Swyer-James e em casos de enfisema familiar, predominantemente. Apesar de ser considerado o enfisema dos não-fumantes, também ocorre induzido pelo tabagismo, em associação com enfisema centrolobular.

1. Irregular

Compromete irregularmente o ácino e está quase sempre associado a cicatriz. Por conseguinte, pode constituir a forma mais comum de enfisema, visto que o exame cuidadoso da maior parte dos pulmões em necrópsia revela uma ou mais cicatrizes provenientes de processo inflamatório cicatrizado. Na maioria dos casos, esses focos de enfisema são assintomáticos.

Fisiopatologia do Enfisema:

O enfisema, junto da bronquite crônica frequentemente são considerados como um único grupo e referidas como “doença pulmonar obstrutiva crônica” (DPOC). A DPOC é caracterizada por inflamação crônica leve de todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Além da inflamação, há outros dois tipos processos ligados na patogênese da DPOC: desequilíbrio das proteinases e antiproteinases e estresse oxidativo.

Inflamação:

A inflamação na DPOC é caracterizada pelo aumento do número de neutrófilos, macrófagos e linfócitos TCD8+ e TCD4+ em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam vários mediadores incluindo leucotrieno B4, IL-8 e TNF que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou manter uma inflamação neutrofílica.

Neutrófilos - secretam proteinases como a elastase neutrofílica que irão contribuir para o desequilíbrio entre proteases e antiproteases.

Macrófagos – desempenham papel preponderante na DPOC por meio da liberação de mediadores, tais como fator de necrose tumoral alfa, interleucina-8 e leucotrieno-b4 que promovem a inflamação.

Linfócitos TCD8 -  liberam perforina e TNF-alfa, que causam citólise e apoptose das células epiteliais alveolares.

Células epiteliais alveolares – quando expostas a partículas de gases sintetizam mediadores pró-inflamatórios.

Desequilíbrio de proteases-antiproteases:

É baseada na observação de que pacientes com deficiência genética de antiprotease-α1-antitripsna apresentam tendência notável a desenvolver enfisema pulmonar que é aumentada pelo tabagismo. A α1-antitripsna, normalmente presente no soro, em fluidos tissulares e macrófagos é um inibidor das proteases secretadas por neutrófilos. Está, em condições normais, presente no soro, fluidos tissulares e em macrófagos.