As Complicações Agudas

COMPLICAÇÕES AGUDAS NO PACIENTE HEPATOPATA

• Introdução:

      Um paciente hepatopata é aquele que apresenta qualquer doença no fígado e esta acaba gerando seu mau funcionamento acarretando em uma reação sistêmica de desordens no organismo. Isso ocorre devido ao fígado ser um órgão que desempenha diversas funções vitais (metabolização, armazenamento, produção de substancias etc) e que permite o bom funcionamento dos outros sistemas, principalmente o renal.

Para tanto as complicações agudas nos pacientes hepatopátas são bastantes perigosas (encefalopatia, coagulopatia, distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, insuficiência renal, sepsis, peritonite, síndromes hepatorenal) e para isso a equipe de enfermagem precisa conhece-las e se antecipar a elas, desenvolvendo estratégias de prevenção e atuação intervencionista  garantindo a sobrevida do paciente.

Atualmente os pacientes que tem doença hepática apresentam grandes chances de desenvolver tais complicações se não tratada, com taxa de reinfecções altas (68%)  e mortalidade também.

O objetivos desse trabalho é discorrer sobre as principais complicações agudas nos pacientes hepatopátas, pontuando as suas formas de prevenção, diagnóstico e tratamentos disponíveis aumento assim a base de conhecimento sobre o tema.  

• DESENVOLVIMENTO:

• Parte 1- Encefalopatia Hepática:

É uma síndrome neuropsiquiátrica que pode ser reversível, em que ocorrem mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, função motora e do nível de consciência. Pode a cometer pacientes com cirrose hepática, shunts portossistêmicos ou com insuficiência hepática fulminante.

Existem diversas teorias para explicar as mudanças no estado mental que ocorrem com pacientes com EH, contudo, acredita-se que seja multifatorial e envolva fatores Independentes.

Algumas das teorias são:

- Acúmulo de neurotoxinas: a amónia que é produzida no intestino, é transportada até o fígado e metabolizada no ciclo da ureia. Pacientes com insuficiência hepática ou shunts portossistêmicos, tem a formação da ureia prejudicada, ocorrendo a elevação plasmática da amónia, assim ela  atravessa a barreira hemoliquórica (BHL), e é metabolizada nos astrócitos causando uma série de eventos neuroquímicos, que alteram na função da célula e a neurotransmissão normal, mas não está diretamente relacionada com a gravidade da EH.

- Falsos neurotransmissores: pacientes com cirrose apresentam diminuição dos níveis de aminoácidos de cadeias ramificadas(ACR) e o aumento dos aminoácidos de cadeia aromáticas(ACA). Os ACAs atravessam facilmente a barreira hemoliquórica e competem com neurotransmissores normais como dopamina e norepnefrina. Agindo como falsos neurotransmissores.

- Acúmulo de substâncias neuroinibitórias: O principal representante dessa classe é o GABA produzido no sistema nervoso central e no intestino grosso, em pacientes com cirrose hepática, a hiperamoniemia, que pode ser associada ou agravada quando há sangue retido nos cólons, facilita a produção do GABA, que atravessa a BHL e pode inibir a neurotransmissão.

- Hipermanganesemia: Quando os níveis séricos de magnês estão aumentado e a exposição prolongada a esse metal causam sintomas extrapiramidais e anormalidade na ressonância magnética do sistema nervoso central. Mais de 80% pacientes com cirrose hepática tem esses níveis séricos aumentados.

- Deficiência de zinco: Ocorre a diminuição plasmática do zinco.

- fatores desencadeantes:

Os principais fatores desencadeantes são:

- Hemorragia digestiva, que acaba gerando amónia;

- Constipação intestinal

- Sedativos, que deprimem o sistema nervoso central, ativando a neurotransmissão inibitória.

- O excesso da injeção proteica

- Distúrbios eletrolíticos, devido ao uso indevido de diuréticos ou depleção do espaço extracurricular,  que como resultado contribui para a encefalopatia hepática. A alcalose metabólica  facilita a difusão da amónia na BHL.

- infeções e paracentese também são fatores desencadeantes.

- Quadro clínico e diagnóstico

O episódio agudo de EH no paciente cirrótico caracteriza-se pelo desenvolvimento de uma síndrome confusional aguda (com prejuízo do estado mental, alterações musculares, fetor hepáticus) que é atribuído a um composto sulfurado volátil que é percebido no hálito do paciente; e distúrbios respiratórios. Geralmente tem início a abrupto, associado a fatores desencadeantes e sua evolução depende do curso da doença hepática ou da remoção dos fatores.

Normalmente as alterações variam de confusão leve ao coma, que se apresenta como a primeira manifestação clínica. A alteração súbita da personalidade, ou a inversão do ritmo do sono, distúrbios de comportamento desorientação, confusão, bradelalia, estupor e coma pode estar presente em quadros mais avançados.

Ao avaliar os distúrbios neuromusculares encontra-se hipertonia e hiper-reflexia com o sinal do extensor plantar na fase pré- comatosa, e hipotonia e hipo ou arreflexia no coma profundo. O temor grosseiro de extremidades (asterixis) é o sinal característico da fase pré-comatosa, corresponde ao movimento das mãos, batimento de asas, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando em hiperextensão de punho.

O diagnóstico é baseado na história clínica, no exame físico e em alguns exames laboratoriais.  O diagnóstico diferencial ocorre com base nos sinais e sintomas neuropsiquiátricos, como também secundários á outras etimologias que ocorrem em pacientes com hepatopatias como hipoglicemia, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos. Manifestações neurológicas encontradas em doenças como a de Wilson (acúmulo de cobre) e doença hepática alcoólica também são incluídas. Além disso, exames de imagens são feitos para a exclusão de anormalidade em pacientes com encefalopatia graves ou na ausência de fatores desencadeantes. E em casos de suspeitas de meningoencefalite infecciosa é realizada a análise do líquor. Realiza a punção do líquido ascítico, em pacientes com ascite. E toque retal em pacientes com suspeita de sangramento digestivo não referido.