Diabetes

DIABETE

INSULINA:

- Sensibilização das células, tornando-as altamente  permeáveis à Glicose.

- Promove síntese de ácidos graxos

- Aumenta o transporte de aminoácidos para o interior das células (síntese e inibição da degradação de proteínas) 

Diminuição de insulina:

- Aumenta a disponibilidade  de glicose no sangue

- Aumento da concentração de ác. Graxos, colesterol e fosfolipídeos (acidose, cetose e aterosclerose)  

- Depleção de proteínas e aumento de aminoácidos plasmáticos (degeneração de órgãos, maior formação de uréia)

Etiologia

Hereditariedade

           -  Predispõe destruição cels. Beta por virus  

           - Anticorpos autoimunes contra céls. Beta

Obesidade

• Diminuição de receptores celulares p/ insulina

FISIOPATOLOGIA DA DIABETE

1) Diminuição da utilização de  glicose pelas células

2)  Aumento da concentração de glicose  * 300 até 1200 mg/dl

3)  Desidratação celular ( osmose )

4)  Poliúria / Polidipsia / Polifagia

5)  Aumento da mobilização de gordura de áreas de deposição

6)  Metabolismo anormal de gordura / deposição de colesterol

 7)  Depleção de proteínas nos tecidos

 8)  Acidose  ( metabolismo de gordura )

 9)  Perda de peso / falta de energia

10)  Coma

CLASSIFICAÇÃO

        Def: grupo de desordens metabólicas onde existe falha no metabolismo da glicose, resultando em hiperglicemia, devido à deficiência na síntese de insulina, resultando na má utilização da glicose. Metabolismo de gorduras e proteínas são comumente afetados.

•  Diabete Primária ( Idiopática )

  * Diabetes Mellitus Insulino-dependente (IDDM) ou Tipo I

  * Diabetes Mellitus Não-insulino dependente (NIDDM) ou

      Tipo II

             

•  Diabete Secundária (causas identificáveis)

   * Pancreatite crônica        

   * Tumores  de glândulas hormonais

   * Drogas ( corticosteróides )

   * Pancreatectomia

        

•  IDDM ou TIPO I

             - Diabete Juvenil

           - 10 A 20% dos casos

             - início abaixo dos 20 anos; peso normal

             - severa diminuição da insulina sanguínea.

             - anticorpos contra células das Ilhotas (autoimune)

             - comum cetoacidose

             - insulite precocemente marcada com atrofia e fibrose

             - dimuição de células BETA

•  NIDDM ou TIPO II 

             - Diabete do adulto

           - 80 A 90% dos casos

             - início acima dos 30 anos

             - Subdivisão: OBESO e NÃO-OBESO

             - insulina sanguínea Normal ou diminuída

             - sem anticorpos contra células das Ilhotas

             - cetoacidose é raro

             - sem insulite e atrofia focal

             - deficiência relativa de insulina  / resistência à insulina.

• pouca diminuição de células BETA

Epidemiologia

• 12 milhões de habitantes (USA)

• 600.000 novos casos / ano

• tipo I - 10% dos casos

• tipo II - 80 a 90% dos casos

Exposição (longo tempo)

• Diurese osmótica (diminuição da perfusão e oxigenação tecidual)
• Quimiotaxia de leucócitos, fagocitose e adesão
• Alterações vasculares - arterosclerose  leva a uma menor perfusão tecidual;

- Espessamento  anormal das membranas basais (síntese continua) em capilares           Microangiopatia;[pic 1]

• Alterações renais;
• Alterações neurais;
• Alterações oftálmicas;

“Embora os mecanismos patogênicos da IDDM e da NIDDM sejam diferentes, as complicações em longo prazo dos vasos sanguíneos (arterosclerose, infarto do miocárdiio, acidentes vasculares cerebrais, gangrena de membros), rins, olhos e nervos ocorrem similarmente nos dois tipos, e são as causas principais de morbidade e mortalidade nessa doença”

        Correlação Clínica

        Manifestações clínicas:

Distúrbios metabólicos

Envolvimento vascular e orgânico;

Diabete tipo I (jovens)

• Poliúria;
• Polidipsia;
• Polifagia;
• Cetoacidose;
• Emagrecimento associado a polifagia (fraqueza muscular) = diabete;
• Insulina plasmática é baixa ou ausente;
• Nível de glucagon aumentado;
• Episódios hipoglicêmicos;
• Infecções pode preceder as primeiras manifestações de diabete.

Diabete tipo II (adultos)

• Poliúria;
• Polidipsia;
• 40 anos obesos;
• Diagnóstico feito por exame rotineiro de sangue ou urina;
• Distúrbios metabólicos controláveis e menos intensos;

Causas de morte em ordem de importância:

• Infarto do miocárdio;
• Insuficiência Renal;
• Doença vascular cerebral;
• Cardiopatia aterosclerótica;
• Infecções;
• Gangrena com trombose mesentérica;
• Hipoglicemia e Cetoacidose (raros);

Expectativa de vida sem melhora nos últimos anos;

Transplante de pâncreas ou das ilhotas podem levar à cura.

Atualmente estuda-se como terapia o transplante de medula óssea.

Características Clínicas na Mucosa Oral

A mucosa oral muitas vezes é apontada como possível indicadora de uma doença interna. Especialmente a gengiva por sua estrutura particular e por apresentar a condição de terminações da vascularização sangüínea na zona marginal reage ao mínimo distúrbio do organismo. As influências endógenas da doença não necessitam impreterivelmente atuar na mucosa. Elas provocam uma modificação de terreno - por exemplo, lesões arteriais - assim que não se estímulos e irritações locais como também funcional -mecânicos levam a uma ampliação da crise local.