O Staphylococcus Aureus
Por: Matheus Cruz • 2/1/2017 • Trabalho acadêmico • 1.378 Palavras (6 Páginas) • 777 Visualizações
DESCRIÇÃO
O Staphylococcus aureus é uma bactéria, em forma de cocos, ou seja, esférica, que é produz toxinas nos alimentos em que ela está presente e pode nos causar uma série de complicações. Porém, convivemos com ela no nosso corpo diariamente, pois está integrada na nossa pele, como nas unhas, narinas e aparelho gastrointestinal.
Há diversos microorganismos que podem causar intoxicação através dos alimentos, mas o S. aureus é um dos mais importantes, por se reproduzirem em alta velocidade e por ter um grande numero de casos ocorrentes. Além de serem considerados altamente virulentos.
Pois, são termoresistentes, crescem em temperaturas de 18 a 40°C, e conseguem manter a atividade enzimática mesmo após a pasteurização; são aeróbios, mas podem sobreviver em ambientes com pouco oxigênio. Estes podem existir em pH de 4,5 a 9,3 e suportam uma grande concentração de
NaCl, até 20%, pois são osmotolerantes.
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AGENTE ETIOLÓGICO
Estas bactérias são caracterizadas por aparecerem em cachos, são imóveis e gram positivas. Liberam toxinas por estarem em temperaturas inadequadas e quando estão em grande numero.
OCORRÊNCIA
A colonização nasal pelo S. aureus é desprovida de sintomas, ou seja, o individuo não desenvolve infeccção, e pode ser transmitido através da via aérea, já que cresce nas fossas nasais. Essas infecções podem atingir desde regiões superficiais até os tecidos mais profundos, sendo o S. aureus o agente mais comum.
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RESERVATÓRIO
As contaminações ocorrem devido a mãos infeccionadas ou secreções que contaminam os alimentos e/ou utensílios. Os sintomas mais comuns são náuseas e vômitos, por vezes acompanhados por diarreia e dores abdominais. Os sintomas desaparecem geralmente em torno de dois dias.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período de incubação desse surto varia de 30 minutos a 8 horas, sendo a média de 2 a 4 horas após a ingestão de alimentos contaminados.
MODO DE TRANSMISSÃO
O S.aureus e outros estafilococos coagulase positivos (ECP) produzem proteínas extracelulares associados às células do hospedeiro. Essas proteínas são importantes na colonização e no crescimento dos filos nos vários tecidos. Com a presença desses organismos e seus produtos extracelulares sobre as superfícies demonstram como estes agentes estabelecem infecções.
Algumas toxinas citolíticas (hemolisinas); enzimas (proteases, lípases, hialuronidases) se unem para causar uma lesão tecidual, fornecendo nutrientes de baixo peso molecular que são assimilados e utilizados para o desenvolvimento. Sendo que a doença se desenvolve de um fenômeno complexo entre varias proteínas de superfície envolvidas na colonização celular, enzimas, toxinas e o ambiente extracelular.
Sendo assim nenhum fator de virulência sozinho é responsável pela superação da resposta do hospedeiro, exceto no caso da toxina exfoliativa e da toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1) em que o produto bacteriano é responsável primário pelos sinais da doença.
Entretanto, certas hemolisinas e enzimas contribuem com o processo da doença. Além disso, mutantes podem perder mais de um fator de virulência (alfa toxina e coagulase).
1. Proteinas que incapacitam as defesas imunes.
a) Proteína A — com sítios que ligam-se à porção Fc da gG podem se proteger da opsonização efagocitose;
b) Coagulase — enzima que pode levar ‘formação de fibrina ao seu redor,protegendo-se da fagocitose;
c) Hernolisinas (alfa, beta, gama, deita) — destroemas hemácias (células vermeihas do sangue),neutrófilos, macrófagos e plaquetas;
d) Leucocidjnas — destroem leucócitos (célulasbrancas do sangue);
e) Penicilinase (forma secretada de beta-lactamase) — quebra a porção beta-lactâmica da molécula depenicilina, portanto, inativando o antibiótico;
f) Transpeptidase (nova proteína de ligação à penicilina) — necessária à formação do
peptídioglicano da parede celular e é inibida pela penicilina.
2. Proteínas que abrem túneis através dos tecidos.
a) Hialuronidase — como fator de disseminação, quebra proteoglicanas no tecido conectivo;
b) Estafiloquinase — lisa os coágulos de fibrina formados;
c) Lipase enzima que degrada gorduras e óleos, que se acumulam na superfície do corpo do
hospedeiro, facilitando a àolonização da bactéria nas glândulas sebáceas.
3. Armamento de assalto de exotoxinas
a) Exfoliatina exotoxina difusível que descama a pele (síndrome da pele escaldada);
b) Enterotoxina — termo-estável, causa intoxicação alimentar,resultando em vômito e diarreia;
c) TSST-1 (toxina da síndrome do choque tóxico) — toxina pirogênica (superantígeno) liga-se, às moléculas do MHC de classe II nas células apresentadoras. de antígenos (como os
macrófagos) formando o comiexo toxina MHC de classe II causando uma resposta maciça de células T e um superderramamento de citocinas.
SUSCETIBILIDADE E RESISTÊNCIA
Os sintomas variam com o grau de susceptibilidade do individuo, com a concentração da enterotoxina no alimento e quantidade desse alimento ingerida.
Os principais sintomas são vômitos, cãibras abdominais geralmente dolorosas, diarreia e sudorese.
Pode vir a ocorrer também dores de cabeça, calafrios, queda de pressão artificial e, raramente, febre, quando a quantidade de toxina ingerida e grande.
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